Autorzy pracy - naukowcy z Karolinska Institutet w Szwecji - nawiązują do grypy hiszpanki, której pandemia przetoczyła się przez świat w latach 1918-20. W przeciwieństwie do innych plag hiszpanka dotknęła przede wszystkim młodych, zdrowych dorosłych: największe żniwo zebrała wśród osób pomiędzy 20 a 40 rokiem życia. Jednym z powodów takiej sytuacji były nadkażenia wywołane przez bakterie, w szczególności przez pneumokoki.

Chociaż grypę wywołuje oczywiście wirus, to jednak najczęstszą przyczyną śmierci z nią związanych jest wtórne bakteryjne zapalenie płuc, nie sam wirus grypy. Chodzi przede wszystkim o bakterie z grupy pneumokoków - to one są najczęstszą przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc i wiodącą globalną przyczyną zgonów.

Już wcześniej podejrzewano, że wcześniejsze infekcje wirusem grypy uwrażliwiają organizm na infekcje pneumokokowe, ale mechanizmy stojące za tym wzrostem wrażliwości nie były wyjaśnione. Dopiero teraz naukowcom z Karolinska Institutet udało się wychwycić wywołane przez grypę zmiany w dolnych drogach oddechowych, które wpływają na wzmożony wzrost pneumokoków w płucach.

Korzystając z modeli zwierzęcych badacze odkryli, że w czasie zakażenia grypą różne składniki odżywcze oraz przeciwutleniacze, takie jak witamina C czy inne substancje normalnie chroniące komórki, przedostają się z krwi do płuc, tworząc w tych ostatnich środowisko, które sprzyja rozwojowi bakterii. Bakterie dostosowują się do tego środowiska zapalnego zwiększając produkcję swoistego enzymu HtrA.

Obecność HtrA osłabia układ odpornościowy gospodarza i sprzyja dalszemu rozwojowi bakterii w drogach oddechowych zakażonych grypą. Natomiast brak HtrA hamuje rozwój bakterii.

„Wzmożona zdolność pneumokoków do wzrostu w dolnych drogach oddechowych podczas infekcji grypowej wydaje się zależeć od bogatego w składniki odżywcze środowiska w płucach. Charakteryzuje się ono wyższymi poziomami przeciwutleniaczy, które występują podczas infekcji wirusowej, a także zdolnością bakterii do przystosowywania się do środowiska i wymykania się mechanizmom obronnym układu odpornościowego” - mówi główna autorka badania prof. Birgitta Henriques Normark.

Jak dodaje, otrzymane przez jej zespół wyniki dostarczają cennych informacji na temat sposobu, w jaki bakterie integrują się ze środowiskiem w płucach. Informacje te będzie można wykorzystać do opracowania nowych terapii infekcji podwójnych, czyli takich, w których organizm walczy jednocześnie z wirusem grypy i bakteriami pneumokokowymi.

„HtrA jest enzymem z rodziny proteaz, który powoduje osłabienie naszego układu odpornościowego i umożliwia pneumokokom penetrację ochronnej warstwy komórek wewnątrz dróg oddechowych - wyjaśnia dr Vicky Sender, kolejna współautorka artykułu. - Możliwą strategią terapeutyczną może zatem być zastosowanie inhibitorów tej proteazy w celu zapobiegania wzrostowi pneumokoków w płucach”.

Sender dodaje, że nadal nie wiadomo na pewno, czy pacjenci z COVID-19 są równie wrażliwi na wtórne infekcje bakteryjne, ale naukowcy uważają, że w ciążkim przebieg COVID sytuacja wygląda bardzo podobnie.

„Jest prawdopodobne, że ostre zapalenie płuc, niezależnie od przyczyny, prowadzi do wycieku składników odżywczych i przeciwutleniaczy do płuc oraz do powstania w nich środowiska, które sprzyja rozwojowi bakterii” - podsumowują naukowcy.

Szczegóły - w „Proceedings of the National Academy of Sciences” (http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2012265117) (PAP)

kap/ zan/